日本东北大学的研究人员发现了一些反式脂肪与包括心血管**和神经退行性**在内的多种**之间的分子联系。他们的发现发表在《科学报告》杂志上,暗示了他们在增强导致程序性细胞死亡的线粒体信号传导途径中的作用。
东北大学健康化学实验室的松泽淳说:“越来越多的证据表明,反式脂肪酸的摄入与多种**有关,包括一些生活方式**,动脉粥样硬化和痴呆。但是,其根本原因仍然未知。”
Matsuzawa和一组研究人员探讨了工业食品生产过程中产生的两种反式脂肪,亚麻酸和亚油酸,对程序性细胞死亡的影响。
如果细胞的DNA受损而无法修复,则会引发程序性细胞死亡,这称为细胞凋亡。DNA损伤可能是由于多种因素引起的,包括活性氧,紫外线照射和**药。通常,细胞通过修复病变来抵消这一过程。但是,DNA损伤反应中的问题可能导致与反式脂肪有关的**。
研究人员使用**药阿霉素诱导了细胞DNA的损伤。他们发现,亚麻酸和亚麻油酸增强了随后的细胞凋亡。其他不饱和脂肪酸没有相同的作用。
具体来说,他们发现脂肪酸影响线粒体,线粒体是细胞产生能量的动力。DNA损伤激活了线粒体内的信号转导环,从而产生活性氧,*终促进细胞凋亡。工业反式脂肪通过该信号回路增强了线粒体活性氧的产生,从而增加了细胞凋亡。
人们认为细胞凋亡会导致与工业反式脂肪相关的**的发展和进展,例如动脉内斑块的积聚,称为动脉粥样硬化。
松泽说:“我们的研究表明反式脂肪酸具有新颖的毒性功能和作用机制,这可以解释包括动脉粥样硬化在内的病理机制。”“这一重要发现将为理解反式脂肪酸如何引起**提供分子基础。”
研究人员认为,用**靶向这种分子机制可能对多种与反式脂肪相关的**具有**作用。研究小组计划进一步研究这种联系,以及这种机制导致这些**的程度。他们还旨在确定不同反式脂肪之间毒性的差异。
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